1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi

Suhkurtõbi (DM) on endokriinne patoloogia, mis tekib insuliini ebapiisava sünteesi/toime tõttu. Selle taustal areneb krooniline hüperglükeemia - seisund, millega kaasneb pidevalt kõrgenenud suhkru (glükoosi) tase vereplasmas. Just hüperglükeemia on diabeedi sümptomite ja tüsistuste peamine põhjus: ainevahetushäired, veresoonte ja närvikiudude kahjustused, neerupuudulikkus ja pimedus.

Viimase neljakümne aasta jooksul on diabeedijuhtude arv maailmas peaaegu neljakordistunud. Haigus levib kõige kiiremini vähearenenud riikides ja nõrga majandusega riikides. Arstid märgivad haigestumuse suurenemise tendentsi vanuserühmas üle 40 aasta. Sotsiaalse tähtsuse poolest on see patoloogia südame-veresoonkonna haiguste ja vähi järel kolmandal kohal.

Suhkurtõbi jaguneb kahte põhitüüpi:

1. insuliinist sõltuv (alaealised, noorukid, lapsed),
2. insuliinist sõltumatu (insuliiniresistentne).

Neil on erinevad põhjused, erinevad sümptomid, ravitaktika ja prognoos. Seetõttu käsitleme neid edaspidi üksteisest eraldi.

Põhjused

Insuliin on valkhormoon, mida sünteesitakse kõhunäärme beetarakkudes. Selle toime avaldub insuliiniretseptorite kaudu erinevates organites ja kudedes. Diabeet tekib kas siis, kui beetarakud hävivad või kui retseptori tundlikkus väheneb.

1. tüüpi diabeet areneb geneetilise eelsoodumuse olemasolul. Tõuke patoloogia tekkeks annavad toksiinid ja viirusnakkused, nagu punetised, gripp, B-hepatiidi viirus, tsütomegaloviirus ja retroviirused. Provotseeriv tegur põhjustab β-rakkude ägedat kahjustust või põhjustab nakkustekitaja püsimist pankrease kudedes koos autoimmuunreaktsiooni edasise arenguga. Haiguse tõenäosus suureneb, kui inimesel on muid autoimmuunhaigusi - türeoidiit, neerupealiste puudulikkus jne.

Tähtis! Toitumine mängib laste haiguse esinemises teatud rolli. Niisiis soodustab seda liiga varajane kokkupuude gluteeniga - teraviljaputru on optimaalne lisada täiendavatesse toitudesse mitte varem kui 6-7 kuud. Risk suureneb lapse toitmisel lehmapiimaga, D-vitamiini vaeguse ja suure nitraatide kontsentratsiooniga joogivees.

Tänu meie keha kohanemisvõimele võib 1. tüüpi diabeet vaikida paljudeks aastateks. Esimesed märgid ilmnevad siis, kui β-rakkude (ja vastavalt ka insuliini) arv muutub glükoositaseme reguleerimiseks ebapiisavaks. 1. tüüp moodustab ligikaudu 10% kõigist patoloogiajuhtudest. See mõjutab peamiselt lapsi, noorukeid ja alla 30-aastaseid inimesi. Harvemini võib seda leida vanematel patsientidel varjatud kujul, mida sageli aetakse segi insuliinisõltumatuga.

2. tüüpi diabeet millega kaasneb insuliini sekretsiooni häire ja insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemine, muidu “insuliiniresistentsus”. Kõige olulisemad riskitegurid:

1. Pärilikku eelsoodumust täheldatakse peaaegu kõigil juhtudel. Kui haigus esineb lähisugulastel, suureneb patoloogia tekkimise oht 6 korda.
2. Rasvumine on sageli kõhu- ja vistseraalne vorm, mil liigne rasv ladestub peamiselt vööpiirkonnas ja/või siseorganitele. I klassi rasvumisega suureneb haiguse tekkerisk 2 korda, II klass - 5 korda, III klass - 10 korda.

Tähtis! Kõrge kalorsusega toiduaineid, milles domineerivad lihtsad, kiiresti seeditavad süsivesikud, peetakse diabetogeenseks. Need on maiustused, alkohol, jahutooted, vorstid, kiirtoit, praekartul, pehme nisupasta. Koos istuva eluviisi ja taimsete kiudude puudusega võib selline toit regulaarsel tarbimisel põhjustada kehale korvamatut kahju.

Teine tüüp esineb tavaliselt täiskasvanueas. Täheldatud on trendi: mida vanem on inimene, seda kõrgem on glükoosi kontsentratsioon veres pärast süsivesikurikka toidu söömist. Glükoosi normaalse taseme languse kiirus sõltub suuresti lihasmassist ja rasvumise astmest. Kuna laste rasvumine on praegu epideemia, leitakse 2. tüüpi üha enam lastel.

Nagu ka eelmisel juhul, areneb haigus siis, kui sünteesitud insuliini kogus ei suuda täielikult kompenseerida insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemist. See tekitab nõiaringi: liigne glükoos veres avaldab toksilist mõju beetarakkudele, põhjustades nende talitlushäireid.

Suhkurtõbi: salakavala haiguse sümptomid

Vaatleme diabeedi kliinikut sõltuvalt selle põhjustatud häiretest, haiguse staadiumist ja patoloogia tüübist.

Ainevahetushäiretega seotud sümptomid

Insuliin osaleb igat tüüpi ainevahetuses:

1. Süsivesikud – reguleerib plasma glükoosisisaldust, samuti glükogeeni lagunemist, glükoneogeneesi ja muid suhkrutega seotud reaktsioone.
2. Rasvane – suurendab rasvhapete sünteesi ja vähendab nende sattumist verre.
3. Valk - suurendab valgusünteesi ja pärsib selle lagunemist, aktiveerib DNA ja RNA replikatsiooni.
4. Elektrolüüt – aktiveerib kaaliumi voolu ja pärsib naatriumi voolu rakkudesse.

Nii paljude füsioloogiliste mõjude korral ei möödu insuliini kontsentratsiooni muutused kehale jälgi jätmata. Peamised sümptomid on seotud süsivesikute ainevahetuse häirega, eriti hüperglükeemia. Suurenenud glükoosisisaldus põhjustab järgmisi sümptomeid:

• janu, dehüdratsioon, polüuuria - uriini eritub rohkem kui kolm liitrit päevas;
• polüfaagia - pidev toiduvajadus, ahnus, areneb vastusena energiapuudusele;
• iiveldus, oksendamine;
• sorbitooli (glükoosi muundamise saadus) akumuleerumine närvikiududes, võrkkestas, läätses koos järgneva kahjustusega;
• eelsoodumus bakteriaalsetele ja seeninfektsioonidele.

Valguainevahetuse häirete tõttu tekivad järgmised suhkurtõve tunnused::

• lihasdüstroofia - ilmneb sünteesi vähenemise ja valkude suurenenud lagunemise tõttu;
• hüpoksia - hapnikupuudus kudedes - põhjustab letargiat, kontsentratsiooni langust ja uimasust;
• valgu glükosüülimisest tingitud üldine veresoonte kahjustus.

Häiritud rasvade ainevahetus avaldub:

• kolesterooli kontsentratsiooni suurendamine veres;
• rasvmaksa infiltratsioon;
• ketonuuria, ketoneemia - ketoonide kogunemine veres ja uriinis; kõrgete kontsentratsioonide korral ilma ravita areneb kooma ja surm.

Elektrolüütide (kaalium, magneesium, naatrium, fosfor) kadu tõttu tekib üldine ja lihasnõrkus..

Kliinik sõltuvalt haiguse staadiumist

Esialgset etappi iseloomustab sümptomite peaaegu täielik puudumine. Diagnoosimine võtab mõnikord aastaid, eriti ilma korraliku läbivaatuseta. Diabeedi korral sümptomid tulevad ja kaovad vastavalt vere glükoositaseme kõikumisele. Domineerivad üldised ilmingud, kuna siseorganite kahjustused on veel kaugel.

Patsiendid kurdavad:

• tugev nõrkus, väsimus;
• janu - patsiendid saavad juua umbes 3-5 liitrit vedelikku päevas, kusjuures märkimisväärne kogus toimub öösel;
• iseloomulik suukuivus (dehüdratsiooni tõttu);
• sagedane ja rohke urineerimine; lastel võib tekkida enurees;
• nahasügelus, naistel, eriti suguelundite piirkonnas.

Tähtis! Progresseeruv kaaries ja periodontaalne haigus võib sageli esineda diabeedi esimeste sümptomitena. Lahtised hambad ja sügavad kaariesed kahjustused hambajuurtes viitavad diabeedieelsele seisundile. Glükoosi kontsentratsiooni biokeemiline analüüs veres nähtavaid muutusi ei näita. Seetõttu on selliste sümptomite avastamisel patsiendil soovitatav külastada terapeudi ja teha glükoositaluvuse test.

Ilma ravita halveneb patsiendi seisund järk-järgult. Ilmub kuiv nahk, sagedased on nahainfektsioonid - hidradeniit, furunkuloos, jala seenhaigused. Seedetraktist täheldatakse seedetrakti düsfunktsiooni, sapipõie düskineesiat, kroonilist gastriiti ja duodeniiti. Veresoonkonna kahjustuse ja kolesteroolitaseme tõusu tagajärjel areneb välja ateroskleroos ja südame isheemiatõbi. Viimane on tavaliselt raske ja põhjustab sageli tõsiseid tüsistusi. 38-50% patsientidest on surma põhjuseks müokardiinfarkt.

Diabeedihaigetel on suurem tõenäosus haigestuda bronhiiti, kopsupõletikku ja neil on eelsoodumus tuberkuloosi tekkeks. Eesnäärme adenoomi põdevatel meestel ja üle 50-aastastel naistel on tsüstiit ja püelonefriit 4 korda suurem kui tavalistel inimestel. Kaugelearenenud staadiumides võib veresoonte kahjustuse tõttu tekkida pimedus ja muud tüsistused.

1. ja 2. tüüpi diabeedi tunnused

Esimese tüübi puhul inimesed sageli ei märka või ignoreerivad esialgseid sümptomeid. Levinud on olukord, kus diagnoos pannakse alles pärast esimest ketoatsidoosi “rünnakut”. Haigus avaldub vastusena stressile, viirusinfektsioonile ja lihtsüsivesikute ülekoormusele. Kuna suhkrud imenduvad väga halvasti, puudub kudedel ja elunditel energiat. Püüdes kompenseerida energiapuudust, hakkab keha aktiivselt rasva põletama. Selle protsessiga kaasneb ketokehade vabanemine.

Suurtes kogustes on ketokehad inimestele mürgised. Patsient tunneb janu, peapööritust, letargiat, uimasust ja kiiret südametegevust. Iseloomustab sage urineerimine, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine ja atsetooni lõhn suust. Ilma sobiva ravita põhjustab ketoatsidoos kooma, ajuturse ja surma.

Tähtis! Kui teil on juba diagnoositud diabeet, saate ketoatsidoosi iseseisvalt ära hoida.

Selleks peaksite:

• ägedate hingamisteede infektsioonide, ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral jälgida sagedamini plasmasuhkru taset ja manustada insuliini sobivas koguses;
• teiste ravimite kasutamisel hoiatage oma arsti diabeedi olemasolust (näiteks glükokortikoidid suurendavad insuliinivajadust);
• isegi remissiooni ajal ärge lõpetage ravimi manustamist - lihtsalt vähendage annust ja konsulteerige ravi korrigeerimiseks arstiga;
• ärge jätke süste vahele ja jälgige rangelt glükoosi taset;
• manustada insuliini õigete vahenditega ja õiges kohas;
• jälgida ravimi kõlblikkusaega ja säilitustingimusi.

Ülejäänud kolm peamist I tüüpi diabeedi tunnust on väsimus, kaalulangus ja pidev nälg. - tekivad vastusena võimetusele kasutada suhkruid energiaallikana. Ja liigsest glükoosist vabanemiseks eemaldab keha selle aktiivselt uriiniga, mis kutsub esile polüuuria. Dehüdratsiooni tagajärjel tunneb patsient tugevat nõrkust.

Teist tüüpi iseloomustab aeglasem vool. Patsient märkab probleemi siis, kui hüperglükeemia muutub krooniliseks seisundiks. Mõnikord avastatakse haigus juhuslikult, rutiinse läbivaatuse käigus. On olukordi, kus patsient jõuab endokrinoloogi juurde haiguse kaugelearenenud staadiumis, tüsistustega. Kõige sagedasemad kaebused seda tüüpi patoloogiaga on unisus, nõrkus, letargia, keskendumisraskused ja iiveldus.

Klassifikatsioon ja liigid

Maailma Terviseorganisatsioon pakub üsna põhjalikku patoloogiate klassifikatsiooni. Niisiis, lisaks juba teadaolevale esimesele ja teisele tüübile eristatakse ka teisi spetsiifilisi haiguse tüüpe. Kõik need kuuluvad III kategooriasse ja kogutakse vastavalt nende arendamise põhjusele klassidesse A, B, C, D, E, F, G ja H.

1. Sellesse klassi kuuluvad beeta-rakkude funktsiooni geneetilised defektid - mitokondriaalsed mutatsioonid, teatud kromosoomide üksikute osade kahjustused.
2. Samuti geneetilised defektid, kuid mitte kõhunäärme rakkudes, vaid insuliini retseptorite tasemel. Nende hulka kuuluvad Donohue sündroom, Rabson-Mendenhalli sündroom, mõned lipodüstroofiad ja A-tüüpi insuliiniresistentsus.
3. Eksokriinse kõhunäärme haigused (fibroos, pankreatiit, neoplaasia, trauma jne).
4. Endokrinopaatiad. Haigus võib areneda Cushingi sündroomi, feokromotsütoomi, türeotoksikoosi ja muude endokriinsete patoloogiate taustal.
5. Kemikaalide ja ravimite poolt esile kutsutud diabeet - nikotiinhape, kilpnäärmehormoonid, glükokortikoidid, alfa-interferoon jne.
6. Viiruslikud infektsioonid - tsütomegaloviirus, kaasasündinud punetised ja teised.
7. Immuunvahendatud diabeedi ebatüüpilised vormid.
8. Geneetilised defektid, mille kliinilise pildi osaks on sageli diabeedi sümptomid (müodüstroofia, Turneri sündroom, Downi sündroom, porfüüria).

Eraldi eraldatakse IV kategoorias rasedusdiabeet, mis on rasedate naiste süsivesikute ainevahetuse varjatud häire.

Tähtis! Suhkurtõve ravi taktika sõltub suuresti selle tüübist. Seetõttu on ebameeldivate sümptomite täpse põhjuse väljaselgitamiseks soovitatav konsulteerida arstiga niipea kui võimalik. Kogenud endokrinoloog määrab vajaliku uuringu ja leiab haiguse allika.

Diagnostika ja sõeluuring

Diagnoos tehakse järgmiste kriteeriumide alusel.

1. Patsiendi ajalugu, sümptomid, kaebused.
2. Patsiendi uurimine võimalike tüsistuste tuvastamiseks.
3. Biokeemiline vereanalüüs - tühja kõhuga plasma glükoosikontsentratsiooni (FPG) määramine. Seda võetakse tühja kõhuga, koos viimase söögikorraga hiljemalt 8-12 tundi enne analüüsi.
4. Glükosüülitud hemoglobiini (HbA1C) taseme määramine. Rentida samamoodi. Vältige eelmisel päeval suitsetamist, alkoholi ja intensiivset füüsilist tegevust.
5. Glükoosi taluvuse test (OGTT). Tundlikum, kuid samas keerulisem analüüs. Kasutatakse peamiselt diabeedieelsete seisundite diagnoosimiseks, sealhulgas raseduse ajal. Kui FPG on üle 7,0 mmol/l, siis OGTT-d ei tehta.

Tegelikkuses avastatakse patoloogia sageli juhusliku analüüsiga, näiteks regulaarse sõeluuringu käigus. Seejärel saadetakse patsient täiendavale uuringule.

Diabeedi ja prediabeetilise seisundi diagnostilised kriteeriumid

Analüüs	Norm, mmol/l	Häiritud süsivesikute ainevahetus (prediabeet), mmol/l	DM, mmol/l
GPN	vähem kui 5,6	5,6 kuni 6,9	rohkem kui 7,0
HbA1C	vähem kui 5,7%	5,7–6,4%	rohkem kui 6,5% või sellega võrdne
OGTT	vähem kui 7,8	7,8 kuni 11,0	rohkem kui 11.1
Juhuslik	vähem kui 11,1	-	rohkem kui 11,1 sümptomitega

Tähtis! Lähiminevikus populaarset uriini glükoositesti selle mittespetsiifilisuse ja madala tundlikkuse tõttu enam ei kasutata.

Kõrge riskirühma kuuluvatel inimestel soovitatakse regulaarselt, kord kolme aasta jooksul, teha FPG ja HbA1C (või OGTT) testid. Kui FPG on juba kõrgenenud, tuleks sellist seiret läbi viia igal aastal. Riskitegurid hõlmavad järgmist:

• füüsiline passiivsus;
• ülekaalulisus;
• vanus > 35 aastat;
• Diabeedi ajalugu perekonnas;
• prediabeet, rasedusdiabeet, PCOS, isiklik südame-veresoonkonna haiguste ajalugu;
• üle 4,1 kg kaaluva lapse sünd;
• hüpertensioon;
• rasvmaksa hepatoos;
• kõrge kolesterooli tase, "kahjulikud" lipiidid - madala tihedusega lipoproteiinid;
• HIV-nakkus.

Kõiki diabeediga patsiente jälgitakse regulaarselt pärast diagnoosimist tüsistuste suhtes. Standardne sõeluuring hõlmab oftalmoskoopiat, jalgade uurimist, proteinuuria uriinianalüüsi, lipiidide testi ja kreatiniini taseme määramist. Enamik endokrinolooge peab haiguse dünaamika uurimiseks ja südame-veresoonkonna haiguste riski prognoosimiseks oluliseks esmase ravi käigus registreerida EKG algväärtus ja lipiidide profiil. Vajadusel on ette nähtud konsultatsioonid spetsialiseerunud spetsialistidega - oftalmoloog, günekoloog, kardioloog, neuroloog.

Kõige ohtlikumad tüsistused

Kõik selle haigusega tekkivad tüsistused võib jagada ägedateks ja kroonilisteks seisunditeks. Ägedad tekivad tavaliselt siis, kui:

• insuliinisüsti vahelejätmine või glükoosisisaldust alandava ravimi võtmine;
• teiste süsivesikute ainevahetust mõjutavate ravimite kasutamine;
• tugev stress;
• alkoholi kuritarvitamine;
• teraapia ise katkestamine;
• raske trauma, operatsiooni, infektsiooni taustal;
• raseduse ajal.

See hõlmab ketoatsidootiline seisundmida kirjeldati üksikasjalikult eespool ja hüpoglükeemiline kooma. Ketoatsidoos ja hüpoglükeemia arenevad sageli ootamatult ning esimestest sümptomitest kuni täieliku koomani võib kuluda vaid mõni tund. Mõlemad tüsistused tuleb võimalikult kiiresti peatada, vajadusel konsulteerides arstiga.

Hüpoglükeemia- veresuhkru langus – seda iseloomustab suurenenud higistamine, külmavärinad, tugev nõrkus ja tugev näljatunne. Mõned patsiendid märgivad teatud kehapiirkondades tuimust ja kipitust. Kui vajalikke meetmeid ei võeta, muutub hüpoglükeemia koomaks - patsient kaotab teadvuse. Sellises olukorras peate kutsuma kiirabi.

Tähtis! Hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peab inimene kiiresti võtma lihtsaid süsivesikuid. Limonaad, tükksuhkur (pane keele alla), mahl - kõik, mis on kergesti neelata ja kiiresti imenduv, sobib. Selliste juhtumite vältimiseks peaks glükoosisisaldust alandavaid ravimeid võtval patsiendil alati kaasas olema mõni ülaltoodud preparaatidest.

Muud tüsistused on ainevahetushäirete ning väikeste ja suurte veresoonte kahjustuse tagajärg.

1. Diabeetiline kardiopaatia või "diabeetiline süda". Müokardi düstroofia areneb üle 40-aastastel inimestel ilma väljendunud koronaararterite ateroskleroosi tunnusteta. See väljendub vasaku vatsakese düsfunktsioonina ja põhjustab südamepuudulikkust. Peamised sümptomid on õhupuudus, arütmia ja vähenenud taluvus kehalise aktiivsuse suhtes.
2. Metaboolne sündroom X ehk "surmav nelik". Hüperglükeemia, rasvumise, hüpertensiooni ja ateroskleroosi kombinatsioon kutsub esile stenokardia varajase alguse ja perifeersete arterite kahjustuse. Sagedased tüsistused on südameatakk, insult, mööduvad isheemilised atakid. Peamine probleem seisneb selles, et neliku iga element võimendab teiste ilminguid, luues nõiaringi.
3. Diabeetiline nefropaatia. Diabeedihaigete peamine puude ja suremuse tegur. Arendab 40-50% juhtudest, mis põhjustab kroonilist ja lõppstaadiumis neerupuudulikkust. Peamine põhjus on neerude kapillaaride kahjustus, suurenenud rõhk neeruglomerulite sees. Hüpertensiooni esinemine kiirendab patoloogilisi protsesse. Seda tüsistust peetakse üheks salakavalamaks, kuna varases staadiumis ei anna see märgatavaid sümptomeid. Tavaliselt ei seosta patsient turset, düspepsiat ja nõrkust neerukahjustusega. Valu ja urineerimishäired ilmnevad hilisemates staadiumides, kui probleemi on juba raske ravida.
4. Diabeetiline retinopaatia. Subjektiivselt tundub silme ees udu, iseloomulik “kärbeste värelemine”. Ümbritsevad objektid muutuvad häguseks ja uduseks. Nägemise halvenemine areneb kuni täieliku pimeduseni. Põhjus on võrkkesta veresoonte kahjustus, millele järgneb mikroaneurüsmide, hemorraagiate ja tursete ilmnemine. Nägemiskaotuse vältimiseks peaksid patsiendid kord aastas läbima oftalmoskoopia ja probleemide ilmnemisel saama ravi.
5. Neuropaatiad. Neuronite talitlus on häiritud glükoosi toksilise toime, hapnikupuuduse ja elektrolüütide nihke tõttu. Diabeetikud kogevad tohutul hulgal neuropaatiaid, kuid kõige levinum neist on sümmeetriline polüneuropaatia. Selle peamised sümptomid on tuimus, ebamugavustunne, valu, käte ja jalgade tundlikkuse kaotus, "nagu kindad ja sokid". Sellised protsessid alajäsemetes võivad põhjustada ebapiisavat koormust, millega kaasnevad edasised traumad või jalgade infektsioonid ja liigeste degeneratsioon. Neuropaatiad mõjutavad mitte ainult perifeerseid närvikiude, vaid ka kraniaalnärve ja ajukude ennast. Selle tagajärjeks on ägedad neuropsüühilised häired, neuroosilaadsed seisundid, innerveeritud piirkondade talitlushäired – kuulmise, nägemise, lõhna halvenemine jne.
6. Diabeetiline jalg. Veresoonte, närvide, naha ja liigeste kahjustuse taustal tekib sündroom, millega kaasnevad pehmete kudede haavandid ja mädane-nekrootilised protsessid. Jala nekroos lõpeb kahjustatud piirkonna amputatsiooniga. Sündroom esineb 20-25% patsientidest.

Ravi: dieet ja ravimid

Diabeedi ravi algab elustiili muutustega. See hõlmab õigesti üles ehitatud toitumist, piisavat füüsilist aktiivsust ja plasmasuhkru kontsentratsiooni regulaarset jälgimist. Kõik see koos põhiraviga aitab vältida patoloogia kiiret progresseerumist ja tüsistuste teket.

I tüüpi diabeeti ravitakse ka insuliiniga. Regulaarsed nahaalused süstid jäljendavad beetarakkude funktsiooni. Ühikute arv ja skeem valitakse individuaalselt. Oluline on jälgida ravimi manustamise aega ja annust.

2. tüüpi patsiendid, kui dieedist ja füüsilisest aktiivsusest ei piisa,on ette nähtud antihüperglükeemilised ained. Need ravimid erinevad oma toimemehhanismi poolest:

• stimuleerida oma insuliini sekretsiooni (sulfonüüluurea, meglitiniidid);
• suurendada insuliiniretseptorite (tiasolidiindioonide) tundlikkust;
• pärssida täiendavaid glükoosi tootmise teid (biguaniidid);
• takistada suhkrute imendumist sooleseinas, aeglustades nende seedimist (alfa-glükosidaasi inhibiitorid);
• suurendada glükoosi eritumist uriiniga (NGLT-2 inhibiitorid).

Need ravimid võivad toimida koos, tugevdades üksteise toimet. Samuti kasutatakse laialdaselt terapeutilisi ja profülaktilisi aineid. Statiinid ja atsetüülsalitsüülhape aitavad vähendada veresoonte kihi kahjustusi, AKE inhibiitorid aitavad võidelda nefropaatiaga varases staadiumis.

Prognoos on teie otsustada

Igal aastal sureb sellesse salakavalasse haigusesse umbes neli miljonit inimest. Lastel ja noorukitel on peamine surmapõhjus ketoatsidoos, mis areneb koomasse. Täiskasvanutel on tüsistuste esinemine ja alkoholi tarbimine kriitilise tähtsusega. Iga diabeedihaige keskmine eluiga väheneb 6-15 aasta võrra. Teise tüübi puhul on prognoos suures osas korrelatsioonis elustiiliga. Suitsetajad, alkohoolikud ja kõrge kolesteroolitasemega inimesed saavad oma eluiga pikendada, loobudes lihtsalt halbadest harjumustest ja kohandades oma toitumist.

Haigus on pimedaks jäämise põhjuste hulgas esikohal, suurendab insuldi ja infarkti riski kaks korda, kroonilise neerupuudulikkuse riski 17 korda ja jalalaba nekroosi riski 20 korda. Vaatamata kohutavatele numbritele,prognoos sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja teie isiklikust suhtumisest haigusesse. Mida varem haigus avastatakse ja mida hoolikamalt patsient ravile läheneb, seda suurem on elulemus.

Ennetamine

Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:

1. Regulaarne ja piisav füüsiline aktiivsus. Viimane normaliseerib ainevahetust ja suurendab kudede retseptorite tundlikkust insuliini molekulide suhtes.
2. Dieet. Toitlustamine on osaline, 4-5 korda päevas, väikeste portsjonitena. Lihtsüsivesikute ja küllastunud rasvade tarbimine peaks olema minimaalne. Vältige majoneesi, saiakesi, moose, vorste ja tärkliserikkaid toite. Vältige praetud, rasvaseid, liiga soolaseid toite, kiirtoitu, suitsutatud toite ja konserve. Aluseks peaksid olema liitsüsivesikud, kiudained ja pektiinid. Eelistatakse lahjat kala, linnuliha, köögivilju, ürditõmmiseid, magustamata kompotte, kõva nisu pasta. Järgige BJU suhet 20:20:60.
3. Infektsioonide ennetamine. Esimest tüüpi suhkurtõbi avaldub sageli viirusnakkuse mõjul. Seetõttu on riskitegurite olemasolul soovitatav tugevdada immuunsüsteemi, vältida ARVI pikaajalist kulgu, kanda maski ja kasutada antiseptikume epideemiate ajal ja haigete inimeste läheduses.